答：高眼压，视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症，视野损害的主要原因，高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的，在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症，也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼，...
问： 青光眼的病理解释如何？
答：青光眼是由于眼内压升高引起视盘损 害和视野缺损的一种眼病。分为开角型和 闭角型，闭角型青光眼治疗不及时可导致失明。拔罐疗法适用于开角型病程较长、 症状较轻者。
问： 青光眼的病理改变有哪些？
答：1. 角膜:角膜上皮水肿，细胞间有液体聚集，形成水泡； 也可出现基质及后弹力层肿胀皱缩；内皮细胞变性，形状不规；出现退行血管翳导致角膜淀粉样变。2. 前房角:早期狭窄关闭；小梁被虹膜遮盖，内皮细胞肿 胀；粘连，小梁变性硬化或被结缔组织代替；Schlemm管变狭窄 或消失，周围有淋巴细胞浸润。3. 虹...
问： 青光眼 病理是什么？
答：5.20%~50%病人发生青光眼为开角型,治疗困难。是由于小梁硬化、小梁内腔闭锁以及房角纤维血管膜形成所致。青光眼常是间歇性或亚急性以后变为慢性。青光眼有时发生于白内障手术后。这可能是由排水管已不正常,再加上手术影响而加剧。药物治疗无效时可考虑手术治疗。
答：青光眼的病理改变主要是根据眼压的高低和髙眼压持续时间长短而发生眼部组织不同程度的病理改变。可有角膜上皮水肿，细胞间有液体聚集而形成水疱，也可出现基质后弹力层肿胀，内皮细胞变性，形态不规则。还可出现前房角关闭、狭窄粘连；小梁被虹膜遮盖，内皮细胞变性肿胀、粘连，小梁增厚，硬化或被结缔组织替代，小梁网间隙...
答：分泌过多性青光眼是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常，用眼压描记法、灌注法及组织切片检查均证明其无房水排出障碍。多见于40～60岁的女性，眼压升高呈间歇性，为25～35mmHg。因此，不同时间测量眼压发现眼压波动较大，波动范围与房水生成增多的速率和持续时间以及排出...
答：1.血管因素许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳...
答：青光眼是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病...
答：抗青光眼手术后发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环节相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体－ 虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。
问： 总听到人们说到青光眼？
答：青光眼可能没有任何表现，有些只有轻微的眼胀不适，所以需要到眼科医生那里检查，才能诊断发现青光眼。
问： 青光眼 病理是什么？
答：5.20%~50%病人发生青光眼为开角型,治疗困难。是由于小梁硬化、小梁内腔闭锁以及房角纤维血管膜形成所致。青光眼常是间歇性或亚急性以后变为慢性。青光眼有时发生于白内障手术后。这可能是由排水管已不正常,再加上手术影响而加剧。药物治疗无效时可考虑手术治疗。
问： 青光眼的病理解释如何？
答：青光眼是由于眼内压升高引起视盘损 害和视野缺损的一种眼病。分为开角型和 闭角型，闭角型青光眼治疗不及时可导致失明。拔罐疗法适用于开角型病程较长、 症状较轻者。
问： 青光眼的病理生理是什么？
答：全身以心脑血管(高血压、动脉硬化)、消化系统(胃溃疡、胃炎)、内分泌系统(糖尿病、甲状腺疾病)、先天发育不良。临床上因用药不当，引发青光眼并非鲜见。 常见药物有：散瞳验光药物(如阿托品等)，麻醉药物(利多卡、普鲁卡因等)，拟肾上腺素等药(肾上腺素、麻黄素等)，扩血管药物，镇静安眠类(如安定)，抗...
答：青光眼本身就是脏腑功能失调后引起全身病理变化过程中的一种眼部表现。因此它不仅可由多种病变继发形成，且可加剧其它病变的演变、发展。 其中局部以外伤、屈光不正(近视、远视、散光)、晶体改变(白内障、老花、晶体脱位、人工晶体)、玻璃体改变(玻璃体混浊、液化)、视网膜病变(视网膜脱离、夜肓、中浆、视网膜...
答：中医病名。以瞳神散大成绿色，视力骤降，头眼剧痛为主要表现的眼...详情>
